Publiée en ligne en juin 2021, l'étude suggère le rôle essentiel de la spermidine alimentaire dans la préservation des fonctions mitochondriales et cognitives pendant le vieillissement.
Au fil des ans, la spermidine alimentaire a été largement reconnue pour ses effets physiologiques profonds, dotés de propriétés cardioprotectrices, neuroprotectrices et favorisant la longévité. Cependant, il a été observé que les effets de la supplémentation en spermidine varient selon le type de tissu et le modèle expérimental. Récemment, la modification post-traductionnelle Hypusination de l'ElF5A (facteur d'initiation de la traduction eucaryote 5A) a fait la une des journaux pour son rôle central dans le contrôle de l'autophagie induite par la spermidine.
Dans l'étude, la spermidine, ajoutée à l'eau de boisson, a été retrouvée dans différentes zones du cerveau de la souris. Cette supplémentation en spermidine a entraîné une augmentation notable des niveaux d'hypusination dans les hippocampes de souris âgées et dans le cerveau de mouches traitées à la spermidine. Ce résultat a mis en évidence la possibilité de l'implication d'autres acteurs biologiques dans les effets induits par la spermidine, notamment en ce qui concerne le vieillissement cérébral.
L'alimentation à base de spermidine a eu un impact moléculaire considérable sur le tissu neuronal, avec des changements majeurs dans les protéomes des cerveaux de souris âgées et une augmentation des protéines mitochondriales dans le paysage protéomique des cerveaux de mouches nourries à la spermidine. L'analyse approfondie a suggéré le rôle potentiel de l'hypusination dans la synthèse de sous-ensembles spécifiques de protéines mitochondriales.
Avec l'âge, on observe une diminution notable des niveaux de spermidine ainsi qu'une baisse de la respiration mitochondriale, un effet observé à la fois dans le cerveau de la souris et de la mouche. Il est intéressant de noter que l'étude a révélé que ces diminutions liées à l'âge de l'hypusination et de la fonction mitochondriale peuvent être partiellement inversées par l'alimentation en spermidine.
Des recherches supplémentaires ont mis en évidence la relation interconnectée : les niveaux de spermidine alimentaire augmentent l'eEF5/EIF5A-hypusination, ce qui, à son tour, améliore la fonction mitochondriale. Cependant, la séquence chronologique des facteurs causatifs, l'implication possible de facteurs de transcription intermédiaires ou d'autres médiateurs sont des questions qui restent à résoudre.
La fonction et l'abondance mitochondriales jouent un rôle très important dans le maintien d'une fonction synaptique appropriée et sont connues pour favoriser une amélioration de la capacité cognitive des mouches âgées par l'autophagie médiatisée par la spermidine.
Étonnamment, une différence spécifique au sexe a été observée lorsque des souris mâles âgées (mais pas femelles) supplémentées en spermidine ont montré de meilleures performances dans les tâches d'apprentissage spatial. La cause de cette disparité de performance entre les sexes suggère une nouvelle voie de recherche, qu'il s'agisse de tester différentes exigences de dosage ou une différence de performance inhérente entre les sexes.
Une corrélation inverse significative entre les niveaux d'apport en spermidine et les troubles cognitifs a été observée chez l'homme dans l'étude Bruneck menée entre 1995 et 2000.
Malgré toutes ces observations, de nombreuses étapes restent insaisissables pour décrypter l'effet complet de la spermidine alimentaire. Les subtilités de la façon dont l'augmentation de la respiration mitochondriale influence la fonction cognitive, ou la séquence des événements moléculaires, et la compréhension de la façon dont la spermidine s'intègre dans la voie intracellulaire des polyamines appellent des études supplémentaires.
L'étude peut être consultée ici.
