Données d'une étude sur le NMN : un bouclier potentiel contre la démence liée au diabète

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- Updated by Jody Mullis
Medically reviewed by Dr Sidra Samad

Insights from a Study on NMN: A Potential Shield Against Diabetes-Related Dementia

Une étude publiée en 2020 visait à tester si l'augmentation des niveaux de NAD+ dans le cerveau pourrait protéger contre la démence associée au diabète. Les résultats suggèrent que l'introduction d'un précurseur (élément constitutif) du NAD+ dans l'organisme, spécifiquement par le biais d'un composé appelé mononucléotide de nicotinamide (NMN), pourrait prévenir les déficits de mémoire liés au diabète. L'étude peut être consultée ici.

Chez les personnes atteintes de diabète, des niveaux élevés de sucre dans le sang peuvent entraîner un déclin cognitif, qui se traduit parfois par la démence. Ce déclin cognitif a été associé à une diminution des niveaux de NAD+ dans le cerveau. L'étude a révélé que le diabète affectait le système nerveux central, entraînant des troubles métaboliques aigus (à court terme) et chroniques (à long terme) susceptibles d'endommager l'intégrité fonctionnelle et structurelle du cerveau.

Le précurseur NMN a été administré à des rats diabétiques qui, après trois mois, ont vu leurs niveaux de NAD+ dans le cerveau augmenter. Le NMN a semblé normaliser efficacement divers niveaux biochimiques et a sauvé la perte de neurones dans une partie du cerveau appelée l'hippocampe – une région cruciale pour le traitement de la mémoire.

De plus, l'étude a également révélé que le traitement au NMN empêchait la régulation négative (réduction de la production ou de la réponse) de SIRT1 et PGC-1α — des facteurs connus dans la réponse cellulaire au stress et la régulation des processus métaboliques — et favorisait la déacétylation des protéines dans l'hippocampe, ce qui est significatif pour la fonction cellulaire et la réponse aux changements de l'environnement cellulaire. Le résultat indiqué était que le NMN soutenait la capacité du cerveau à se souvenir en améliorant la santé neuronale et en contrant la perturbation métabolique dans le cerveau causée par le diabète.