Die im Juni 2021 online veröffentlichte Studie weist auf die wirkungsvolle Rolle von Spermidin in der Nahrung bei der Erhaltung mitochondrialer und kognitiver Funktionen während des Alterns hin.
Im Laufe der Jahre wurde Spermidin in der Nahrung wegen seiner tiefgreifenden physiologischen Wirkung, gepaart mit kardioprotektiven, neuroprotektiven und lebensfördernden Eigenschaften, weithin geschätzt. Es wurde jedoch beobachtet, dass die Auswirkungen einer Spermidin-Supplementierung je nach Gewebetyp und Versuchsmodell variieren. Vor kurzem sorgte die posttranslationale Modifikation Hypusination von ElF5A (eukaryotischer Translationsinitiationsfaktor 5A) für Schlagzeilen, weil sie eine zentrale Rolle bei der Kontrolle der Spermidin-induzierten Autophagie spielt.
In der Studie wurde festgestellt, dass Spermidin, wenn es dem Trinkwasser zugesetzt wird, verschiedene Bereiche des Gehirns der Maus erreicht. Diese Spermidin-Supplementierung führte zu einem deutlichen Anstieg der Hypusinierungswerte im Hippocampi alter Mäuse und im Gehirn von mit Spermidin behandelten Fliegen. Dieses Ergebnis brachte die Möglichkeit ins Spiel, dass auch andere biologische Akteure an den Spermidin-induzierten Wirkungen beteiligt sind, insbesondere im Hinblick auf die Alterung des Gehirns.
Die Spermidinfütterung spiegelte einen beträchtlichen molekularen Einfluss auf das neuronale Gewebe wider, mit großen Veränderungen im Proteom gealterter Mausgehirne und einem Anstieg der mitochondrialen Proteine in der Proteomlandschaft von mit Spermidin gefütterten Fliegengehirnen. Die eingehende Analyse legte nahe, dass die Hypusination möglicherweise eine Rolle bei der Synthese spezifischer Untergruppen der mitochondrialen Proteine spielt.
Mit zunehmendem Alter wird ein merklicher Rückgang des Spermidinspiegels zusammen mit einer schwächeren mitochondrialen Atmung beobachtet, ein Effekt, der sowohl im Gehirn von Mäusen als auch von Fliegen beobachtet wird. Überzeugenderweise kam die Studie zu dem Schluss, dass sich diese altersbedingten Abnahmen sowohl der Hypusination als auch der Mitochondrienfunktion durch die Spermidinfütterung teilweise umkehren können.
Weitere Untersuchungen brachten die zusammenhängende Beziehung ans Licht; Der Spermidinspiegel in der Nahrung steigert die eEF5/EIF5A-Hypusinierung, was wiederum die Mitochondrienfunktion steigert. Doch die chronologische Abfolge der verursachenden Faktoren, die mögliche Beteiligung intermediärer Transkriptionsfaktoren oder anderer Mediatoren sind noch ungeklärte Fragen.
Mitochondriale Funktion und Häufigkeit spielen eine sehr wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der ordnungsgemäßen synaptischen Funktion und fördern bekanntermaßen eine Verbesserung der kognitiven Leistungsfähigkeit gealterter Fliegen durch Spermidin-vermittelte Autophagie.
Überraschenderweise wurde ein geschlechtsspezifischer Unterschied beobachtet, wenn ältere männliche (aber nicht weibliche) Mäuse, denen Spermidin verabreicht wurde, eine bessere Leistung bei räumlichen Lernaufgaben zeigten . Was diese geschlechtsspezifischen Leistungsunterschiede verursacht, legt einen neuen Weg für die weitere Forschung nahe, sei es die Prüfung auf unterschiedliche Dosierungsanforderungen oder einen inhärenten Leistungsunterschied zwischen den Geschlechtern.
In der Bruneck-Studie, die zwischen 1995 und 2000 durchgeführt wurde, wurde beim Menschen eine signifikante umgekehrte Korrelation zwischen Spermidin-Aufnahmemengen und kognitiven Beeinträchtigungen beobachtet.
Trotz all dieser Beobachtungen sind viele Schritte noch unklar, um die volle Wirkung von Spermidin in der Nahrung zu entschlüsseln. Die Feinheiten, wie eine erhöhte mitochondriale Atmung die kognitive Funktion beeinflusst, oder welche Reihenfolge die molekularen Ereignisse ablaufen, und das Verständnis, wie Spermidin in den intrazellulären Polyaminweg einfließt, erfordern weitere Untersuchungen.
Die Studie finden Sie hier .
